Un reciente estudio publicado en la revista Molecular Therapy Nucleic Acids sobre los efectos dañinos del infarto agudo de miocardio sugiere que una molécula (la urocortina-2) es un potencial tratamiento para regular los procesos de recuperación después de sufrir este evento.
El estudio ha sido liderado por Tarik Smani, investigador responsable del grupo Fisiopatología Cardiovascular del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS) y profesor del Departamento de Fisiología Médica y Biofísica de la Universidad de Sevilla.
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En Ecuador, el infarto al miocardio sigue siendo la principal causa de muerte, e incluso supera al número de fallecidos confirmados por COVID-19.
El trabajo se ha llevado a cabo en el IBIS utilizando muestras de corazón de un modelo animal, que simula un infarto de miocardio, y biopsias de pacientes con insuficiencia cardíaca, para poder estudiar el efecto cardioprotector de la molécula urocortina-2 tras el infarto agudo de miocardio.
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Tras la combinación de técnicas funcionales, bioquímicas y moleculares, las conclusiones obtenidas señalan a la urocortina-2 como un potencial tratamiento para modular el miR-29a, una molécula que regula diferentes funciones celulares, cuya expresión aumenta significativamente durante el infarto.
El tratamiento con urocortina-2 podría por tanto favorecer la recuperación de los pacientes. El trabajo demuestra que la urocortina-2, a través de miR-29a, regula la expresión de genes relacionados con un tipo de muerte celular denominada apoptosis, sugiriendo que el miR29a participa en la adaptación progresiva del corazón ante el estrés posterior al infarto.
Los genes RNA o microRNAs son ya considerados como objetivos farmacológicos prometedores para los trastornos asociados con las enfermedades coronarias. Los resultados obtenidos por el grupo de Smani abren la puerta a idear nuevos métodos para tratar y mejorar el bienestar de los pacientes que sufren infartos cardíacos.
En este trabajo han colaborado investigadores del grupo Innate Immune Response, del IdiPAZ de Madrid, del Departamento de Cardiología del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, así como del Grupo de Señalización y Fisiopatología Cardiovascular del Instituto Nacional de Investigación en Salud y Medicina de Francia y la universidad francesa París-Sarclay. (I)