Investigadores logran por primera vez reproducir en ratones un cáncer infantil: ahora descubrirán por qué es resistente y desarrollarán tratamientos más efectivos

Investigadores del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona, España, reprodujeron en ratones un tumor pediátrico en diferentes etapas para analizar por qué en algunos casos parece que se vuelven resistentes a la medicación.

Es la primera vez, en todo el mundo, que se obtienen parejas de avatares tumorales de un mismo niño en distintas fases de la enfermedad, publicó Cadena Ser este jueves.

El tumor estudiado es el sarcoma de Ewing, que en España afecta cada año a unos 50 menores. Suele responder bien a la quimioterapia, pero un elevado porcentaje de pacientes recaen y en esta segunda etapa se muestran resistentes al tratamiento.

Los investigadores han reproducido en ratones el tumor en fase temprana, en el momento del diagnóstico, y en fase tardía, cuando la enfermedad reaparece, para analizar cómo se genera esa resistencia, tal y como explica Ángel Montero, que ha liderado la investigación de Sant Joan de Déu.

"Los avatares en ratón permiten estudiar los tumores de los pacientes pediátricos de una manera funcional y podemos realizar experimentos para determinar por qué esos tumores se hacen resistentes al tratamiento", dijo el especialista.

¿Qué es el sarcoma de Ewing?

El sarcoma de Ewing es un tipo de cáncer que se produce frecuentemente en los huesos o alrededor de ellos. Y suele afectar a los niños y adultos jóvenes. Generalmente comienza en las piernas, los huesos de la pelvis y los brazos.

Los síntomas son dolor de hueso, inflamación localizada y sensibilidad. En algunos casos, también puede haber fracturas de hueso. El tratamiento incluye quimioterapia, cirugía y radioterapia.

¿Qué beneficio implica esta nueva investigación en ratones?

Estos ratones-avatar permiten personalizar los tratamientos para buscar en cada caso el más eficaz.

Este tipo de estudio en muestras emparejadas, que se hace por primera vez en el mundo, ha permitido descubrir que en la etapa temprana de la enfermedad el fármaco consigue acceder al interior de las células cancerígenas y destruirlas, mientras que en la etapa de recaída algunos de estos tumores generan un escudo, la glicoproteína P (relacionada con la resistencia a los fármacos), que impermeabiliza a la célula.

En su trabajo, publicado en la revista 'Journal of Controlled Release', los investigadores han observado que en algunos de estos tumores en recaída esta proteína llega a ser hasta 10.000 veces más abundante que en el tumor temprano.

Ahora, los investigadores están estudiando actualmente qué propiedades de los tumores favorecen la penetración selectiva de los fármacos, para poder desarrollar tratamientos más activos y seguros.

El líder de la investigación, Ángel Montero Carcaboso, resalta que estos estudios pueden traducirse en un futuro en una aplicación clínica. "Hemos encontrado que la mayoría de los tumores en recaída se asemejan mucho genéticamente a los tumores tempranos, pero están en cierto modo aislados de la quimioterapia, porque se arman de bombas para 'achicar' el fármaco hacia fuera de las células tumorales. Es por eso que debemos aplicar nuevos tratamientos que mejoren la penetración de los fármacos en los tumores", señala. (I)