Los motivos por los que los pacientes de COVID sufren por falta de oxígeno en la sangre

En los peores días de la pandemia de COVID-19 en Asia, en Europa y en Estados Unidos los médicos se encontraron con un fenómeno incomprensible.Pacientes llegaban a las salas de emergencia por sus propios medios y no parecían sufrir trastornos respiratorios de gravedad, pero sus niveles de oxígeno en la sangre indicaban que estaban cerca de necesitar un respirador .La hipoxemia —la falta de oxígeno en la sangre— que presentaban era severa pero sus pulmones funcionaba bien de acuerdo a las pruebas realizadas. Estos órganos no estaban rígidos, como suele suceder en el síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ).Las discusiones y los estudios comenzaron en ese mismo momento, no obstante, los médicos no lograron comprender qué sucedía en ese momento. Alexandra Reynolds , especializada en cuidados intensivos neurológicos, y Hooman Poor , experto en padecimientos de pulmón, publicaron sus “hallazgos de pura serendipia (casualidad)” en una carta que enviaron a la Revista de Medicina Respiratoria y Cuidados Críticos de los Estados Unidos. Reynolds, quien trataba a pacientes de COVID-19 que sufrían accidentes cerebrovasculares (ACV) , quería entender cómo afectaba el nuevo virus a la circulación sanguínea en el cerebro ; se pensaba que los problemas de coagulación excesiva podrían ser un rasgo distintivo del cuadro creado por el SARS-CoV-2, según publica Infobae .Decidió hacer un estudio de burbujas , que consiste en agitar la solución salina para crear burbujas de aire que luego se inyectan en el paciente y se pueden ver en un ecoDoppler (una prueba no invasiva que calcula el flujo de la sangre en los vasos sanguíneos). Se suele utilizar para diagnosticar un defecto cardíaco, el foramen oval de Botal , por el cual existe un paso en el atrio del corazón.Al inyectar las burbujas, se las ve cruzar del lado derecho al lado izquierdo del órgano, como si en efecto hubiera un agujero. Las burbujas siguen su camino y se eliminan, filtradas por los pulmones, porque son demasiado grandes para pasar por los capilares normales. Sin embargo, 9 de los 11 pacientes de COVID-19 que Reynolds atendió en la terapia intensiva al comenzar el estudio mostraron burbujas como si los pulmones no las eliminaran : era la única explicación que se le ocurrió al verlas pasar a otros órganos, como el cerebro.“ ¿Es posible que las burbujas atravesaran los pulmones? ”, se preguntó. “No sabía qué pensar, así que llamé a Hooman, un especialista en el sistema vascular de los pulmones, y me dijo ‘Esto es increíble’”, citó la publicación de temas médicos .El paso de las burbujas por los capilares, normalmente demasiado estrechos , sugería que los pacientes sufrían vasodilatación en los pulmones, teorizó Poor. Eso podría implicar que la sangre fluyera demasiado velozmente por esos capilares, que entonces no podrían cumplir su función de absorber oxígeno en cantidades suficientes.Reynolds y Poor prepararon un segundo estudio con otros 18 pacientes de COVID-19 en cuidados intensivos y hallaron que 15 tenían microburbujas : habían pasado de largo de los pulmones, mediante los capilares dilatados, hasta el cerebro.El estudio también mostró la razón por la cual l as microburbujas obstaculizaban la oxigenación : su cantidad se correlacionaba de manera inversa con la unidad de medida que se usa para saber cuánto oxígeno hay en sangre , el cociente entre la parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la fracción de oxígeno inspirada (FiO2) .A mayor abundancia de microburbujas , también se veía una peor función respiratoria , con lo cual se las asoció al endurecimiento de los pulmones.“Estos datos sugieren que la vasodilatación pulmonar puede explicar la hipoxemia desproporcionada en algunos pacientes con neumonía causada por el COVID-19 y, de forma algo sorprendente, el camino hacia un desempeño pulmonar deficiente”, publicaron en el estudio.Eso indicaría que el nuevo coronavirus no crea un tipo original de SDRA , sino que a medida que causa la vasodilatación pulmonar hace que se empeore la oxigenación con otros daños típicos —por ejemplo, a los alvéolos— del síndrome de dificultad respiratoria aguda."Esto apunta a que la vasodilatación [de los capilares pulmonares] es un mecanismo importante de hipoxemia en estos pacientes" dijo Poor en una entrevista a MedPageToday . El experto cree que este es el mecanismo por el cual se pueden explicar esos aspectos desconcertantes de los cuadros complejos que genera el SARS-CoV-2.Se desconoce por qué el COVID-19 causa la vasodilatación en los pulmones. Podría ser un fenómeno de inflamación simple, o tal vez el coronavirus hace que el cuerpo libere alguna sustancia vasodilatadora. (I)

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