Investigaciones realizadas en Argentina, Gran Bretaña y EE.UU. han determinado la existencia de un gen que bloquea la infección del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que causa el sida, según un artículo que púbica este jueves "Science".
 
El estudio, en el que participó el Hospital Infantil de Buenos Aires, indicó que contar con un mayor número de copias de dicho gen, identificado como CCL3L1, ayuda en la producción de una proteína llamada quemoquina que impide la infección.
 
"La participación argentina, con la información de 800 niños que estuvieron en algún momento expuestos al virus fue vital en el éxito de esta investigación", dijo a EFE el doctor Sunil Ahuja, director del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas.
 
En una conversación telefónica desde San Antonio, Sunil indicó que la contribución argentina al estudio estuvo a cargo de la bióloga Luisa Sen, uno de los primeros expertos en sida que determinó que no todos los niños expuestos al virus desarrollaban la enfermedad.
 
Sen contó con la colaboración de las especialistas Rosa Balona y Andrea Mangano, dijo Ahuja.
 
Mangano y Sen viajaron a Estados Unidos con los resultados de sus estudios a los cuales se agregaron los realizados en Gran Bretaña y Estados Unidos.
 
Según indicaron los investigadores, el descubrimiento podría explicar por qué algunas personas son más susceptibles que otras a la infección.
 
También, podría ser crucial en la definición de formas para prevenir y tratar el embate del virus que ha causado la muerte de más de 25 millones desde comienzos de 1980, según informó el Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) que financió el estudio.
 
"Este importante estudio identifica los factores genéticos de grupos particulares que mitigan o aumentan la susceptibilidad a la infección y la manifestación de la enfermedad", dijo Anthony Fauci, director de ese instituto.
 
"El riesgo individual de contraer el VIH y de experimentar una progresión rápida de la enfermedad no es uniforme entre las poblaciones", añadió.
 
Los investigadores analizaron muestras de sangre de más de 4.300 personas infectadas o no de diferentes orígenes raciales para determinar el número promedio de copias del gen CCL3L1 en cada grupo.
 
Por ejemplo, determinaron que los adultos de origen africano no infectados tenían un promedio de cuatro copias del CCL3L1.
 
Los adultos europeos e hispanos no infectados tenían un promedio de dos y tres copias, respectivamente, indicó el estudio.
 
"Normalmente, la variación genética significa que la gente tiene leves mutaciones o variaciones en un gen. En este caso, las personas en realidad tienen copias múltiples de todo un gen", manifestó Ahuja.
 
Pero en lo que se refiere a CCL3L1, algunas personas no tienen copias de ese gen en tanto que otras tienen cuatro, cinco o más y, en general, cada copia del gen ofrece una protección de cuatro a diez por ciento contra el sida.
 
"Este gen y la proteína que produce constituye el portal del sida al influir en la existencia del receptor CCR5 que es el portal del sida", indicó el facultativo.
 
Según el doctor Matthew Dolan, un facultativo de la Fuerza Aérea de EE.UU., que también participó en el estudio, éste podría ayudar a decidir cuando se puede tratar a los enfermos de sida con las combinaciones de medicamentos antivirales.
 
También podría ayudar en la creación de nuevas vacunas o las actuales que ya existen en la lucha contra el VIH, señaló.
 
"Este estudio es una importante contribución al conocimiento que tenemos del papel central que desempeñan las moléculas que interactúan con el CCR-5 influir en la susceptibilidad del VIH/sida", dijo Carl Dieffenbach, director de investigaciones básicas de la División de Sida del NIAID.
 
"Además, al examinar la duplicación de un gen específico, este estudio subraya más aún la importancia de definir las diversos tipos de variaciones existentes y el impacto que tienen en la susceptibilidad humana a la enfermedad", añadió.